Welche Treibermutationen bei Lungenkrebs (NSCLC) gibt es und wie werden sie behandelt?

Treibermutationen bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC)

Lungenkrebs ist eine komplexe Krankheit, die durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden kann. Nicht-kleinzelliger Lungenkrebs (NSCLC) wird häufig durch sogenannte Treibermutationen (häufig auch Mutationen genannt) verursacht.

Diese Mutationen verändern das Erbgut der Zellen und führen zu einem unkontrollierten Wachstum der Tumorzellen. Mehr als die Hälfte der NSCLC-Patienten haben eine oder mehrere Treibermutationen in ihren Tumorzellen. Dies macht die Entdeckung und gezielte Behandlung dieser Mutationen zu einem wichtigen Schwerpunkt der Krebsforschung.

Durch die Identifikation und gezielte Behandlung von Treibermutationen können Ärzte und Forscher dazu beitragen, die Wirksamkeit der Therapie zu verbessern und die Überlebensraten für NSCLC-Patienten zu erhöhen.

Dank der Fortschritte in der Krebsforschung können Treibermutationen heute gezielt behandelt werden und der Anteil behandelbarer Treibermutationen steigt. Es gibt Medikamente, die speziell auf diese Mutationen abzielen und somit das Wachstum der Tumorzellen hemmen können. Diese Behandlungsmethode nennt man “zielgerichtete Therapie”.

Was ist eine Treibermutation?

Eine Treibermutation ist eine Veränderung (Mutation) im Erbgut eines Tumors, die sein Wachstum antreibt. Insbesondere in der Behandlung von Nicht-kleinzelligem Lungenkrebs vom Typ Adenokarzinom spielen diese Mutationen eine Rolle, da bereits zielgerichtete Medikamente verfügbar sind, die den betroffenen Signalweg in den Tumorzellen hemmen können.

EGFR-Mutation

Die EGFR-Mutation (Epidermal Growth Factor Receptor) ist eine der häufigsten Treibermutationen bei NSCLC. Diese Mutationen aktivieren den EGFR-Signalweg, der das Wachstum von Tumorzellen fördert.

Patient:innen mit EGFR-Mutationen können von zielgerichteten Therapien profitieren, zum Beispiel von Tyrosinkinase-Inhibitoren.

Die folgenden Studien können aktuell in Deutschland Patienten mit EGFR-Mutation aufnehmen:

KRAS-Mutation

KRAS-Mutationen (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene) sind ebenfalls häufig bei NSCLC-Patient:innen. Sie waren in der Vergangenheit mit einer schlechteren Prognose verbunden.

Seit Januar 2022 ist jedoch ein Tyrosinkinase-Inhibitor zugelassen, von dem Patient:innen mit einer bestimmten KRAS-Mutation profitieren können.

Die folgenden Studien können aktuell in Deutschland Patienten mit KRAS-Mutation aufnehmen:

ALK-Fusionen

ALK-Fusionen (Anaplastic Lymphoma Kinase) sind eine weitere häufige Treibermutation bei NSCLC. Sie führen zur Überexpression des ALK-Proteins, was das Tumorwachstum begünstigt.

ALK-Fusionen können mit ALK-Inhibitoren behandelt werden.

Auch für Patienten mit  ALK-Fusionen sind klinische Studien verfügbar. Bitte kontaktieren Sie uns für Ihre individuelle Studienübersicht.

ROS1-Fusionen

ROS1-Fusionen (ROS1 Receptor Tyrosine Kinase) treten etwas seltener auf als ALK-Fusionen. Sie führen zur Überexpression des ROS1-Proteins, was das Tumorwachstum fördert.

ROS1-Fusionen können mit ROS1-Inhibitoren behandelt werden.

Auch für Patienten mit  ROS1-Fusionen sind klinische Studien verfügbar. Bitte kontaktieren Sie uns für Ihre individuelle Studienübersicht.

BRAF-Mutation

BRAF-Mutationen (B-Raf Proto-Oncogene) sind relativ selten bei NSCLC-Patienten.

Spezielle BRAF-Mutationen können mit BRAF- und MEK-Inhibitoren behandelt werden.

Auch für Patienten mit  BRAF-Mutation sind klinische Studien verfügbar. Bitte kontaktieren Sie uns für Ihre individuelle Studienübersicht.

Weitere Treibermutationen

Weitere seltenere Treibermutationen wie NTRK-Fusionen, RET-Fusionen, MET-Mutationen oder HER2-Überexpressionen können ebenfalls mit zielgerichteten Inhibitoren behandelt werden.

An der Zulassung weiterer molekular zielgerichteter Therapien wird im Rahmen klinischer Studien gearbeitet.

Die passende Studie zu Ihrer Krebserkrankung

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